La miopatia ipotiroidea
Carmelo Rodolico1, Maria Angela Pappalardo2, Simona Portaro1, Salvatore Benvenga2,3,4
1Dipartimento di Neuroscienze, Psichiatria ed Anestesiologia, A.O.U. “G. Martino”, Università di Messina, 2Sezione di Endocrinologia, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università di Messina, 3Master in Endocrinologia dell’infanzia, dell’adolescenza e della donna, Università di Messina, 4Programma Interdisciplinare di Endocrinologia Molecolare Clinica e Salute Endocrina della Donna, A.O.U. Policlinico “G. Martino”, Messina

Abstract

Sintomi suggestivi di sofferenza muscolare (rigidità, crampi, facile stancabilità) sono riferiti da gran parte dei pazienti affetti da ipotiroidismo franco. Talvolta la sintomatologia muscolare domina il quadro clinico o addirittura può presentarsi quale unica manifestazione di esordio dell’ipotiroidismo, per cui la diagnosi differenziale con altre cause di miopatia diventa difficoltosa. La patogenesi della miopatia ipotiroidea non è del tutto nota anche se è verosimile che i suoi meccanismi siano: alterato metabolismo glicogenolitico e ossidativo, alterata espressione di proteine contrattili, danno neuro-mediato. Studi di correlazione aplotipica, di espressione genica muscolare e di caratterizzazione proteica, potrebbero aiutare la comprensione dei meccanismi fisiopatologici di questa, spesso sottostimata, presentazione miopatica dell’ipotiroidismo. Il riscontro di elevati valori sierici di creatinfosfochinasi è sicuramente suggestivo di una compromissione muscolare, senza però specificarne l’eziologia. Oltre a tale non specificità, l’ipercreatinchinasemia non correla con la gravità della sintomatologia miopatica. Manifestazioni muscolari rare, associate all’ipotiroidismo, sono la rabdomiolisi, la sindrome compartimentale acuta, e le sindromi di Hoffman e di Kocher-Debrè-Semelaigne. ©2011, Editrice Kurtis

[« Back] [Not subscriber] [Subscriber] [Order printable]